期刊简介
本刊及时报道国内外分子医学新技术、新知识和新进展，集前瞻性、权威性、专业性于一身的学术期刊，是我国第一份以分子诊断与治疗为主要内容的正规科技学术期刊，也是我国分子诊断与治疗研究领域工作者的学术园地和交流平台，成为我国分子诊断与治疗研究领域工作者在学术上走向世界的桥梁。
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- 杂志名称：分子诊断与治疗杂志
- 主管单位：中山大学
- 主办单位：中山大学
- 国际刊号：1674-6929
- 国内刊号：44-1656/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 知网收录(中), 万方收录(中)
TIP30基因敲除小鼠EGFR下游信号通路活性
陈逢生；陈晓华；李爱民；周瑾；罗荣城
关键词：TIP30, 表皮生长因子受体, 乳腺癌
摘要：目的：探讨TIP30基因敲除后是否影响小鼠EGFR下游信号通路的活性。方法获取野生型及TIP30基因敲除的BALB／c小鼠乳腺组织及乳腺癌组织，用免疫组化检测EGFR下游信号通路相关分子pAKT及pErk1／2的表达。结果 Tip30-／-小鼠乳腺上皮细胞pErk1／2及pAkt阳性率分别为（27.83±8.46）％和（30.83±6.65）％（n＝4），显著高于 Tip30＋／＋小鼠乳腺上皮细胞的（12.58±5.87）％和（14.94±5.77）％（n＝4），P值分别0.02和0.011。而Tip30-／-小鼠乳腺肿瘤细胞pErk1／2及pAkt阳性率分别为（51.68±8.57）％和（56.08±8.44）％（n＝4），则显著高于 Tip30-／-小鼠乳腺上皮细胞阳性率，P 分别为0.002和0.001。结论 TIP30基因缺失可能通过使EGFR 下游ERK／MAPK 及PI3K／AKT 信号通路的活化，从而导致TIP30基因缺失小鼠发生乳腺癌。
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